Изследователи от Токийския столичен университет са идентифицирали ключов механизъм, който може да стои в основата на развитието на болестта на Алцхаймер, съобщава уебсайтът "Knowridge". Откритието хвърля нова светлина върху най-ранните етапи на заболяването и може да помогне за разработването на по-ефективни терапии.
Болестта на Алцхаймер е най-разпространената форма на деменция и се характеризира с натрупването на анормални протеини в мозъка. Сред тях е тау протеинът, който при нормални условия поддържа структурата на нервните клетки и подпомага транспортирането на важни вещества в тях.
При заболяването тау протеините променят формата си, започват да се слепват и постепенно образуват дълги усукани влакна, известни като фибрили. Тези натрупвания нарушават нормалната работа на невроните и допринасят за тяхното загиване.
Екипът, ръководен от проф. Рей Курита, е насочил вниманието си към процесите, които протичат преди образуването на фибрилите. Използвайки методи от физиката на полимерите, учените са установили, че тау протеините първоначално се събират в миниатюрни, меки и нестабилни клъстери с размер само няколко нанометра.
Чрез рентгеново разсейване и флуоресцентни багрила изследователите са потвърдили съществуването на тези ранни протеинови струпвания. За разлика от твърдите фибрили, клъстерите могат лесно да се разпадат при определени условия.
В последващи експерименти учените са променили химичната среда, като са регулирали концентрацията на соли и са добавили хепарин. Когато образуването на клъстерите е било възпрепятствано, фибрили също не са се формирали. Това показва, че малките клъстери вероятно представляват задължителна първа стъпка в процеса, водещ до натрупването на вредните тау протеини.
Откритието предполага, че бъдещите терапии могат да бъдат насочени към предотвратяване на тези ранни протеинови струпвания, вместо към премахване на вече формирани натрупвания в мозъка. Подобен подход би могъл да забави или дори да предотврати развитието на заболяването още преди да са настъпили сериозни увреждания.
Изследователите смятат, че сходни механизми може да участват и при други невродегенеративни заболявания, включително болестта на Паркинсон и някои форми на деменция. Макар че са необходими допълнителни проучвания, резултатите очертават обещаваща нова посока в търсенето на лечение за Алцхаймер.